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Akute und chronische Alkoholfolgeerkrankungen aus psychiatrischer und neurologischer Sicht - mit Dr. Jan Dreher
Manage episode 270326776 series 2551875
Akute und chronische Alkoholfolgeerkrankungen aus psychiatrischer Sicht
Alkoholintoxikationen spielen in Notfall-Ambulanzen eine große Rolle.
Chronische Alkoholfolge-Erkrankungen wie das vielbekannte Korsakow-Syndrom, die Wernicke-Enzephalopathie und die äthyltoxische Polyneuropathie sind ebenfalls jedem klinisch tätigen Kollegen bekannt und haben große sozioökonomische Auswirkungen für die Gesellschaft.
Dr. Jan Dreher ist Facharzt für Psychiatrie und Psychotherapie und Chefarzt der Klinik Königshof in Krefeld. Darüber hinaus ist er aber auch Host des "Psychcast" und des "Psychiatrie to go"-Blogs, um nur 2 seiner Projekte zu erwähnen.
In dieser Podcaster-Co-Produktion von PsychCast und dem Klinisch Relevant Podcast haben Jan und Kai anhand eines fiktiven alkoholisierten Patienten, der in unsere Klinik kommt die wichtigsten akuten und chronischen Alkoholassoziierten Erkrankungen besprochen.
Ein paar wichtige Fakten haben wir Dir hier noch einmal zusammengestellt:
Alkoholentzugsdelir
der regelmäßige Konsum von Alkohol führt zur Aktivierung von GABA- und Benzodiazepin-Rezeptoren und somit zu einer Hemmung von noradregenen Zielgruppen (v.a. im Lotus coeruleus des ZNS)
das plötzliche Ende der andauernden Inhibition durch einen Alkoholentzug führt zu einem "Noradrenalin-Sturm" und somit zu einer Überaktivität des Sympathikus bei gleichzeitig hochregulierten Noradrenalin-Rezeptoren
Folge Symptome können daher im Alkoholentzugsdelir durch die exitatorischen Mechanismen der Katecholamine auftreten:
- Tremor
- Tachykardie
- Hypertonie
- Mydriasis
- Hyperhidrosis
- Insomnie
- Halluzinationen
- Grand mal Anfälle
- Desorientiertet
- Desorieniertheit
- gesteigerte Suggestibilität
Therapie:
- intensivmedizinische Überwachung bei vegetativer Entgleisung
- Vitamin B1 100mg 1-1-1 i.v.
- Clonidin oder Dexmedetomidin zur Behandlung der vegetativen Symptome
- Diazepam oder Clomethiazol in absteigender Dosierung
- Haloperidol oder atypische Neuroleptika bei psychotischen Symptomen
Thiamin = Vitamin B1
- lebenswichtiges, wasserlösliches Vitamin
- vor allem in Getreide, Nüssen, Bohnen, Leber, Nieren, Schweinefleisch
- wird durch Hitze zerstört
- kann nur in phosphorylierter Form (Thiaminpyrophosphat) im Körper verwertet werden
- TPP ist ein wichtiges Co-Enzym für oxidative Decarboxylierungsprozesse und hat daher wichtige Funktionen im Bereich der Glucose-und Kohlehydratverwertung
- Alkohol vermindert die Resorption von Thiamin im Jejunum durch Na/K-ATPase
- intrazellulär hemmt Alkohol zudem die Aktivierung von Thiamin durch die kompetitive Hemmung der zytosolischen Pyrophosphokinase
- Thiaminmangel führt in erster Linie zur Schädigung von hypoglycämieempfindlichen Hirnregionen (v.a. Thalamus, Corpora mamillaria, Mittelhirnstrukturen), die sich auch MR-tomografisch nachweisbar sein können
- Astrozyten sind im ZNS insbesondere von einem Thiamin-Mangel betroffen, weil dort alle Enzyme des Zitratzyklus besonders stark vertreten sind
Wernicke-Enzephalopathie
- Prävalenz von 0,3-0,8% in Deutschland
- neurodegenerative Erkrankung, die durch Vitamin B1-Mangel hervorgerufen wird
- Ursachen: V.a. Alkohol-Konsum und fehlende Resorption von Vitamin B1 nach GI-OPs
- Symptomtrias: 1. Augenbewegungsstörungen (INO, horizontale Blickparesen, vertikaler oder horizontaler Blickrichtungsnystagmus), 2. Bewusstseinsstörung, 3. Ataxie
- Mortalität liegt bei 17%
Korsakow-Syndrom
- chronische Verlaufsform der Wernicke-Enzephalopathie
- Kernsymptome: Desorientiertheit, situative Verkennung, Gedächtnisstörungen, Konfabulation
- oft irreversibel
Andere Alkoholfolgeerkrankungen
- Äthyltoxische PNP
- Alkohol-Myopathie
- zerebelläre/zerebrale Atrophie
- zentrale pontine Myelinolyse
487 Episoden
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Akute und chronische Alkoholfolgeerkrankungen aus psychiatrischer Sicht
Alkoholintoxikationen spielen in Notfall-Ambulanzen eine große Rolle.
Chronische Alkoholfolge-Erkrankungen wie das vielbekannte Korsakow-Syndrom, die Wernicke-Enzephalopathie und die äthyltoxische Polyneuropathie sind ebenfalls jedem klinisch tätigen Kollegen bekannt und haben große sozioökonomische Auswirkungen für die Gesellschaft.
Dr. Jan Dreher ist Facharzt für Psychiatrie und Psychotherapie und Chefarzt der Klinik Königshof in Krefeld. Darüber hinaus ist er aber auch Host des "Psychcast" und des "Psychiatrie to go"-Blogs, um nur 2 seiner Projekte zu erwähnen.
In dieser Podcaster-Co-Produktion von PsychCast und dem Klinisch Relevant Podcast haben Jan und Kai anhand eines fiktiven alkoholisierten Patienten, der in unsere Klinik kommt die wichtigsten akuten und chronischen Alkoholassoziierten Erkrankungen besprochen.
Ein paar wichtige Fakten haben wir Dir hier noch einmal zusammengestellt:
Alkoholentzugsdelir
der regelmäßige Konsum von Alkohol führt zur Aktivierung von GABA- und Benzodiazepin-Rezeptoren und somit zu einer Hemmung von noradregenen Zielgruppen (v.a. im Lotus coeruleus des ZNS)
das plötzliche Ende der andauernden Inhibition durch einen Alkoholentzug führt zu einem "Noradrenalin-Sturm" und somit zu einer Überaktivität des Sympathikus bei gleichzeitig hochregulierten Noradrenalin-Rezeptoren
Folge Symptome können daher im Alkoholentzugsdelir durch die exitatorischen Mechanismen der Katecholamine auftreten:
- Tremor
- Tachykardie
- Hypertonie
- Mydriasis
- Hyperhidrosis
- Insomnie
- Halluzinationen
- Grand mal Anfälle
- Desorientiertet
- Desorieniertheit
- gesteigerte Suggestibilität
Therapie:
- intensivmedizinische Überwachung bei vegetativer Entgleisung
- Vitamin B1 100mg 1-1-1 i.v.
- Clonidin oder Dexmedetomidin zur Behandlung der vegetativen Symptome
- Diazepam oder Clomethiazol in absteigender Dosierung
- Haloperidol oder atypische Neuroleptika bei psychotischen Symptomen
Thiamin = Vitamin B1
- lebenswichtiges, wasserlösliches Vitamin
- vor allem in Getreide, Nüssen, Bohnen, Leber, Nieren, Schweinefleisch
- wird durch Hitze zerstört
- kann nur in phosphorylierter Form (Thiaminpyrophosphat) im Körper verwertet werden
- TPP ist ein wichtiges Co-Enzym für oxidative Decarboxylierungsprozesse und hat daher wichtige Funktionen im Bereich der Glucose-und Kohlehydratverwertung
- Alkohol vermindert die Resorption von Thiamin im Jejunum durch Na/K-ATPase
- intrazellulär hemmt Alkohol zudem die Aktivierung von Thiamin durch die kompetitive Hemmung der zytosolischen Pyrophosphokinase
- Thiaminmangel führt in erster Linie zur Schädigung von hypoglycämieempfindlichen Hirnregionen (v.a. Thalamus, Corpora mamillaria, Mittelhirnstrukturen), die sich auch MR-tomografisch nachweisbar sein können
- Astrozyten sind im ZNS insbesondere von einem Thiamin-Mangel betroffen, weil dort alle Enzyme des Zitratzyklus besonders stark vertreten sind
Wernicke-Enzephalopathie
- Prävalenz von 0,3-0,8% in Deutschland
- neurodegenerative Erkrankung, die durch Vitamin B1-Mangel hervorgerufen wird
- Ursachen: V.a. Alkohol-Konsum und fehlende Resorption von Vitamin B1 nach GI-OPs
- Symptomtrias: 1. Augenbewegungsstörungen (INO, horizontale Blickparesen, vertikaler oder horizontaler Blickrichtungsnystagmus), 2. Bewusstseinsstörung, 3. Ataxie
- Mortalität liegt bei 17%
Korsakow-Syndrom
- chronische Verlaufsform der Wernicke-Enzephalopathie
- Kernsymptome: Desorientiertheit, situative Verkennung, Gedächtnisstörungen, Konfabulation
- oft irreversibel
Andere Alkoholfolgeerkrankungen
- Äthyltoxische PNP
- Alkohol-Myopathie
- zerebelläre/zerebrale Atrophie
- zentrale pontine Myelinolyse
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